丙蛋白有什么作用？
C-反应蛋白（CRP）又称为急性期蛋白质，是反映机体炎症反应的标志性物质，是目前临床上最为常用的炎性指标之一。 1930年由Cushier从人血清中发现，在病理情况下，可出现于健康人的血清中，其水平随着炎症反应的发生和发展而变化。 CRP是一种非特异性炎症反应蛋白，广泛存在于血清、肾脏、心脏等组织和器官中，正常血浆浓度为0.6～2.4mg/L[1]，可与肺炎衣原菌脂多糖结合，激活补体经典途径，产生C3a、C4a、C5a，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，引起毛细血管扩张，通透性增加，并可直接抑制免疫应答中的T淋巴细胞；此外还能够与肿瘤坏死因子α相互配合，诱导中性粒细胞的趋化性和吞噬作用，从而发挥抗炎作用。
生理状态下，机体组织损伤时，CRP可快速通过血脑屏障进入脑脊液，从而参与中枢神经系统炎症过程。在各种组织细胞中均含有CRP的mRNA转录物，说明CRP具有多种细胞源性特征。当机体受到细菌、病毒或其他抗原刺激时，巨噬细胞、淋巴细胞、星形胶质细胞等可通过不同途径合成CRP，随后以颗粒的形式运输到成熟的浆细胞中进行分泌，最终形成可溶性CRP(s-CRP)。
近年来研究发现，肝脏和骨髓等非淋巴样细胞也能合成CRP。在炎症性肠病活动中，小肠黏膜上皮细胞可能也是CRP的源细胞之一。有研究者提出，虽然s-CRP主要由肝细胞合成，但在胃肠道中也存在其它能合成和分泌s-CRP的细胞，这些细胞可能属于内分泌细胞。另外，有研究报道发现在结肠黏膜下层和中层中有大量的CD3+T细胞聚集，且这些细胞能够表达CRP，因此认为结肠黏膜可能会成为体内CRP新的来源。 有文献报道，在结肠癌患者癌组织中可见到明显增多的巨噬细胞和上皮细胞，且细胞内的CRP含量也显著升高。同时，对结肠癌手术切除标本的检测证实，癌细胞可以自发地产生CRP，而且CRP的水平与癌组织的浸润深度呈正相关，说明结肠癌细胞有可能作为CRP的来源之一。另有研究证明，肝癌细胞的膜表面带有CRP受体，并且能够捕获内源性或外源性的CRP，从而起到调节免疫功能的作用。然而，关于肝脏恶性肿瘤细胞是否可以直接合成CRP及其代谢产物，目前尚无定论。
有研究人员通过对188例乳腺癌患者的研究发现，乳腺癌细胞的膜表面也带有CRP的受体，且能够摄取外源性的CRP，提示乳腺癌细胞也可能成为体内的CRP来源之一。也有文献报道在肺癌、肾癌以及卵巢癌等患者中检出高浓度的s-CRP，表明上述恶性肿瘤细胞也可能参与CRP的代谢过程。但是，以上研究均属于相关性分析，并不能确定CRP的异常增高必然会导致癌症的发生。
虽然越来越多的研究显示CRP的异常升高可能与某些癌症的发生发展有关，但是具体的分子机制尚不完全清楚。有学者通过检测宫颈癌及正常宫颈腺上皮中的CRP水平，发现宫颈癌组织中的CRP含量明显高于正常宫颈腺上皮，且与宫颈浸润深度和淋巴结转移情况密切相关。进一步的研究显示，在高表达的CRP作用下可以通过激活NF-κB信号通路促进癌基因的表达，进而导致宫颈癌的发生发展。有研究证实在结肠癌细胞系中，CRP能够通过间接激活ERK/MAPK通路促使癌细胞增殖，且此效果依赖于JNK的活性。尽管CRP参与了机体的免疫应答过程，但是在特定的病理条件下，例如恶性肿瘤发生时，其可能具有促癌变作用。